Description
Das Interesse an pulmonalen Erkrankungen, besonders an Asthma, hat sich in den vergangenen Jahren in erheblichem Mae verstrkt, bedingt durch Hinweise auf eine zunehmende Hufigkeit derartiger Krankheitsbilder und durch die Annahme eines Zusammenhanges mit den Umweltbedingungen in der Industriegesellschaft. Asthma ist eine vielschichtige Krankheit – tiologie, Pathophysiologie, Klinik und Befunde sind uneinheitlich – die in der verfgbaren Literatur in unterschiedlicher Weise abgehandelt wird. In diesem Buch beschreiben 26 Autoren das Krankheitsbild Asthma unter dem aktuellen Gesichtpunkt der Entzndung der Atemwege und der daraus resultierenden Hyperreagibilitt. Der Schwerpunkt liegt dabei auf der nervsen und neurohumoralen Regulation, den Grundlagen der Hyperreagibilitt sowie Diagnostik und Therapie. Das Buch ist sowohl fr den niedergelassenen Arzt als auch den Krankenhausarzt eine umfassende Informationsquelle ber das aktuelle Krankheitsbild. 1 Definitionen.- 2 Epidemiologie.- 2.1 Prvalenz des Asthmas.- 2.1.1 Probleme der Datenerfassung.- 2.1.2 Asthma-Prvalenz – regionale Unterschiede.- 2.1.2.1 Grobritannien.- 2.1.2.2 Skandinavien.- 2.1.2.3 Mitteleuropa.- 2.1.2.4 Frankreich / Sdeuropa.- 2.1.2.5 Vereinigte Staaten von Amerika.- 2.1.2.6 Australien, Neuseeland.- 2.1.2.7 Dritte Welt.- 2.1.3 Zusammenfassung der epidemiologischen Daten.- 2.1.4 Ursachen der Zunahme des Asthmas.- 2.1.5 Schlufolgerungen.- 3 Morphologie.- 3.1 Morphologische Vernderungen bei Asthma.- 3.1.1 Grundzge der morphologischen Vernderungen.- 3.1.2 Zellverbindungen im Oberflchenepithel.- 3.1.3 Struktur der feineren Innervation der Atemwegsschleimhaut.- 3.1.4 Anordnung der Mastzellen in der menschlichen Atemwegsschleimhaut.- 3.1.5 Morphologische Vernderungen im Asthmaanfall.- 3.1.6 Schlufolgerungen.- 3.2 Mastzellen: Lokalisation, Funktion und Interaktion mit zellulren und nervsen Strukturen.- 3.2.1 Definition und Vorkommen der Mastzellen.- 3.2.2 Lokalisation und Verteilung der Mastzellen in den Atemorganen.- 3.2.3 Struktur und Funktion bronchialer Mastzellen.- 3.2.4 Interaktion von Mastzellen mit zellulren und nervsen Strukturen.- 3.2.5 Schlufolgerungen.- 4 Immunpharmakologie.- 4.1 Induktion und Modulation der allergischen Reaktion.- 4.1.1 Grundlagen der Immunreaktion.- 4.1.2 Immunglobulin E (IgE).- 4.1.3 Klinische Bedeutung des Serum-IgE.- 4.1.4 Genetische Kontrolle des IgE.- 4.1.5 IgE-Bestimmungsverfahren.- 4.1.6 Biologische Funktion des IgE.- 4.1.7 Zellulre und membranbiochemische Vorgnge bei IgE-abhngiger Antigen-Antikrperreaktion.- 4.1.8 Regulation der IgE-Synthese.- Anhang Immunologie-Glossar.- 4.2 IgE-Synthese.- 4.2.1 Grundzge der IgE-Antikrper-Synthese.- 4.2.2 Regulation der IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.1 Die Wirkung des Pokeweed-Mitogens auf periphere Leukozyten.- 4.2.2.2 Die Wirkung von Interleukin (Il)-2 auf die IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.3 Der Bindefaktor fr humanes IgE.- 4.2.2.4 Biologische Funktion der IgE-Bindefaktoren.- 4.2.3 Schlufolgerungen: Zuknftige Entwicklung.- 4.3 Asthma als Entzndungsreaktion.- 4.3.1 Grundlegende Aspekte.- 4.3.2 Nachweis von Entzndungszellen und Mediatoren bei Asthma.- 4.3.3 Herkunft der Entzndungsmediatoren in der Lunge.- 4.3.4 Schlufolgerungen.- 4.4 Lipidmediatoren.- 4.4.1 Immunbiologische Grundlagen der Entzndungsreaktion.- 4.4.2 Synthese von Lipidmediatoren durch Zellmembranaktivierung.- 4.4.3 Die Rolle von Enzymen bei Leukotrien-Induktion und-Metabolisierung.- 4.4.4 Biosynthese von PAF-Acether.- 4.4.4.1 Herkunft von PAF-Acether.- 4.4.5 Biologische Wirkung von Lipidmediatoren.- 4.4.6 Nachweissysteme fr Leukotriene.- 4.4.6.1 Leukotriene in Plasma und bronchoalveolrer Lavageflssigkeit.- 4.4.6.2 Aus peripheren Zellen freigesetzte Leukotriene.- 4.4.6.3 Biologische Funktion und Interaktion der Lipidmediatoren.- 4.4.7 Klinische Daten.- 4.4.8 Schlufolgerungen.- 4.5 Chemotaktische Eigenschaften der Mediatoren.- 4.5.1 Histamin.- 4.5.2 Leukotaktische Peptide.- 4.5.3 Leukotriene und mono-HETEs.- 4.5.4 Prostaglandine.- 4.5.5 Der Thrombozyten-aktivierende Faktor (PAF-Acether).- 4.5.6 Anaphylatoxine.- 4.5.7 Zytokine und andere chemotaktische Faktoren.- 4.5.8 Allgemeines und Gemeinsames zur Funktion chemotaktischer Faktoren.- 4.5.8.1 Wirkung auf die Einzelzelle.- 4.5.8.2 Wirkung auf das Gewebe.- 4.5.8.3 Synergismus.- 4.5.8.4 Immunabwehr.- 4.5.8.5 Chemotaxis und Zellentwicklung im Knochenmark.- 4.5.9 Regulation der chemotaktischen Faktoren.- 4.5.9.1 Inhibition und Inaktivierung der Mediatoren.- 4.5.9.2 Sonderrolle der eosinophilen Granulozyten.- 4.5.10 Relative Wertung der chemotaktischen Faktoren bei Asthma.- 4.6 Kinine.- 4.6.1 Proteolytische Enzymkaskaden.- 4.6.2 Hageman-Faktor.- 4.6.3 Kinine.- 4.6.3.1 Biochemie.- 4.6.3.2 Physiologische Effekte des Kinins am Respirationstrakt.- 4.6.4 Kinine bei Asthma.- 4.6.5 Schlufolgerungen.- 4.7 Zusammenfassung und bersicht: Zellen und Mediatoren in der Pathogenese des Asthmas.- 5 Nervse und neurohumorale Regulation.- 5.1 Adrenerge Rezeptoren: Funktion und Lokalisation.- 5.1.1 Rezeptorfunktion.- 5.1.2 Klassifikation adrenerger Rezeptoren.- 5.1.3 Molekulare Mechanismen der Signalaktivierung.- 5.1.4 Verteilung von adrenergen Rezeptoren.- 5.1.5 Adrenozeptordichte und physiologische Wirkung.- 5.2 Rolle nervser und neurohumoraler Mechanismen bei Atemwegsentzndung und Hyperreagibilitt.- 5.2.1 Bedeutung des autonomen Nervensystems bei Asthma.- 5.2.2 Aufbau des autonomen Nervensystems von Lunge und Atemwegen.- 5.2.2.1 bertrgersubstanzen des autonomen Nervensystems.- 5.2.2.2 Autonome pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.1 Adrenerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.2 Cholinerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.3 Der “klassische” Reflex.- 5.2.4 Interaktionen zwischen efferenten cholinergen Nerven und Mediatoren.- 5.2.5 Die integrative Funktion der Ganglien: Wirkung afferenter Impulse auf die ganglionre Reizschwelle.- 5.2.6 Neuropeptide in afferenten Nerven: “neurogene Entzndung” – nicht-cholinerges exzitatorisches System.- 5.2.7 Neuropeptide in efferenten Nerven: das nicht-adrenerge inhibitorische Nervensystem (NAIS).- 5.2.8 Schlufolgerungen.- 6 Hyperreagibilitt.- 6.1 Hyperreagibilitt der Atemwege bei Asthma – Grundlage oder Folge?.- 6.1.1 Kriterien fr die Diagnose: Asthma.- 6.1.2 Begriffsbestimmung der Hyperreagibilitt der Atemwege.- 6.1.3 Pathomechanismus.- 6.1.3.1 Nervse Regulation des Atemwegstonus.- 6.1.3.2 Autonome Imbalance.- 6.1.3.3 Atemwegsentzndung.- 6.1.3.4 Multifaktorielle Hypothese.- 6.1.4 Hyperreagibilitt der Atemwege als Grundlage des Asthmas.- 6.1.5 Angeborene oder induzierte Hyperreagibilitt der Atemwege?.- 6.1.6 Schlufolgerungen.- 6.2 Die berempfindlichkeit der Atemwege gegen pharmakologische, allergene, physikalische und osmotische Reize.- 6.2.1 Einleitung und Definition.- 6.2.2 Pharmakologische Reize.- 6.2.2.1 Histamin und m-Cholinozeptor-Agonisten (Cholinergika).- 6.2.2.2 ?-Adrenozeptor-Antagonisten (Betablocker).- 6.2.2.3 Allergene.- 6.2.2.4 Krperliche Belastung.- 6.2.2.4.1 Konzept des respiratorischen Wrmeaustausches.- 6.2.2.4.2 Konzept des respiratorischen Wassseraustausches.- 6.2.2.4.3 Variabilitt der anstrengungsinduzierbaren Atemwegsobstruktion.- 6.2.2.5 Beziehung zwischen Anstrengungsasthma und Hyperreagibilitt der Atemwege.- 6.2.2.6 Beziehung zwischen berempfindlichkeit gegen SO2 und Histamin.- 6.2.2.7 Schlufolgerungen.- 6.3 Zirkadiane Rhythmen bei Asthma.- 6.3.1 Nchtliche Dyspnoe.- 6.3.2 Bronchomotorischer Tonus.- 6.3.3 Biologische Rhythmen.- 6.3.3.1 Hormone.- 6.3.3.2 Mediatoren.- 6.3.3.2.1 Prformierte Mediatoren.- 6.3.3.2.2 Neugenerierte Mediatoren.- 6.3.3.3 Neurale Faktoren.- 6.3.3.4 Zellulre Faktoren.- 6.3.3.5 Humorale Faktoren.- 6.3.3.6 Schlufolgerungen.- 7 tiologie und Pathogenese.- 7.1 Allergene als Asthmaursache.- 7.2 Allergene: Struktur und individuelle Sensibilisierungsmuster.- 7.2.1 Reindarstellung und Charakterisierung von Allergenen.- 7.2.2 Beispiele bereits charakterisierter Allergene.- 7.2.3 Antigen-Substruktur und Angriffspunkte der Antikrper.- 7.2.4 Welche Substanzen sind im Einzelfall Antigen-wirksam 9.- 7.2.5 Darstellung der individuellen Sensibilisierungsmuster.- 7.2.5.1 Untersuchungsverfahren.- 7.2.5.2 Ergebnisse.- 7.2.6 Schlufolgerungen.- 7.3 Asthma durch Nahrungsmittel und Zusatzstoffe.- 7.3.1 Immunologische und nicht-immunologische Reaktionen.- 7.3.2 Nahrungsmittelallergie, klinische Formen.- 7.3.3 Hufigkeit.- 7.3.4 Nahrungsmittel als Antigene.- 7.3.5 Nicht-allergene Hilfsstoffe in Lebensmitteln und Medikamenten (Additiva).- 7.3.6 Genumittel – Alkoholika – als Asthma-Auslser.- 7.3.7 Diagnostik.- 7.3.7.1 Nahrungsmittel-Allergien.- 7.3.7.2 Nahrungsmittel-Intoleranzen.- 7.3.7.3 Provokationstests.- 7.3.8 Schlufolgerungen.- 7.4 Asthma durch Medikamente.- 7.4.1 Nicht-steroidale Antiphlogistika.- 7.4.2 Farb- und Konservierungsstoffe.- 7.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 7.4.4 Weitere Medikamente.- 7.5 Asthma und Infektion.- 7.6 Luftschadstoffe als Auslser oder Ursache von Hyperreagibilitt und Asthma?.- 7.6.1 Relevante Luftschadstoffe.- 7.6.1.1 Schwefeldioxid (SO2).- 7.6.1.2 Stickstoffdioxid (NO2).- 7.6.1.3 Ozon (O3).- 7.6.2 Epidemiologische Untersuchungen.- 7.6.3 Expositionstests unter kontrollierten Bedingungen.- 7.6.4 Grundlagenforschung zur Pathogenese der Hyperreagibilitt.- 7.6.4.1 Entzndung der Atemwegsmukosa.- 7.6.4.2 Hyperpermeabilitt der Schleimhautbarriere.- 7.6.4.3 Reflexbronchokonstriktion.- 7.6.4.4 Interaktionen zwischen Wirkungen der Luftschadstoffe und Viren (Bakterien).- 7.6.5 Schlufolgerungen.- 7.7 Auslsung und Unterhaltung des Asthmas durch psychologische Faktoren.- 7.7.1 Definition.- 7.7.2 Auslsung des Asthmas.- 7.7.2.1 Persnlichkeit des Kranken.- 7.7.2.2 Konditionierung und Suggestion.- 7.7.2.3 Psychophysiologie.- 7.7.2.4 Auslsung durch psychische Faktoren.- 7.7.3 Aufrechterhaltung der Symptomatik.- 7.7.3.1 Die Asthma-Symptom-Liste.- 7.7.3.2 Psychologische Aufrechterhaltung.- 7.7.3.3 Interozeption.- 7.7.4 Neue therapeutische Anstze.- 7.7.4.1 Biofeedback des oszillatorischen Atemwiderstandes.- 7.7.4.2 Psychosomatisches Behandlungskonzept.- 7.8 Zusammenfassung und bersicht: tiologie des Asthmas.- 8 Diagnostik.- 8.1 Allergiediagnostik: in-vivo- und in-vitro-verfahren.- 8.1.1 Indikationen zur Allergiediagnostik bei Asthma.- 8.1.2 Diagnostisches Vorgehen.- 8.1.2.1 Allergieanamnese.- 8.1.2.2 Karenz, Expositions- und Reexpositionstests.- 8.1.2.3 Hauttestung.- 8.1.2.4 In-vitro-Diagnostik.- 8.1.2.4.1 Eosinophile Granulozyten.- 8.1.2.4.2 Bestimmung des Gesamt-IgE und hnliche Screeningverfahren.- 8.1.2.4.3 Allergenspezifisches Immunglobulin E.- 8.1.2.4.4 Andere immunologische Verfahren.- 8.1.2.5 Provokationstests mit Allergenen.- 8.1.2.5.1 Intranasaler Provokationstest, Konjunktivaltest.- 8.1.2.5.2 Inhalative Provokationstests der unteren Atemwege.- 8.1.3 Schlufolgerungen.- 8.2 In-vitro-Diagnostik: Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.1 Ziele der Allergenanalyse.- 8.2.2 Traditionelle Meeinheiten fr Allergenextrakte.- 8.2.2.1 NOON-Unit.- 8.2.2.2 Gewicht-pro-Volumen-Einheit (W/V = weight/volume).- 8.2.2.3 Protein-Stickstoff-Einheit (PNU).- 8.2.2.4 Klassische und modifizierte Proteinbestimmung nach Lowry.- 8.2.2.5 Kohlenhydratbestimmung (hier: Hexosenbestimmung = Anthronbestimmung).- 8.2.3 Biologische und immunbiochemische Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.3.1 Molekulargewichtsbestimmung ber die Ausschluchromatographie, z. B. Hochleistungs-Flssigkeits-Chromatographie (HPLC).- 8.2.3.2 Hochleistungs-Dnnschicht-Chromatographie (HPTLC).- 8.2.3.3 Isoelektrische Fokussierung (IEF).- 8.2.3.4 Natriumlaurylsulfat-Polyacrylamid-Gel-Elektro-phorese (SDS-PAGE).- 8.2.3.5 Zweidimensionale (Radio-) Immunelektrophorese = Crossed (Radio) Immunelectrophoresis / CIE (CRIE).- 8.2.3.6 Aufstellung eines Allergogramms ber die Allergoprints einzelner Patienten.- 8.2.3.7 Nitrozellulose-Immunoprint (IP).- 8.2.3.8 Elektro-Immundiffusion, z. B. Rocket Immunelectrophoresis (RIE).- 8.2.3.9 Histaminfreisetzung aus basophilen Leukozyten (fluorimetrische Messung).- 8.2.3.10 Radioallergosorbent-Test (RAST).- 8.2.3.11 RAST-Hemmtest.- 8.2.3.12 Quantitativer Hauttest.- 8.2.3.13 Parallel Line Assay.- 8.2.3.14 Produktion von monoklonalen Antikrpern.- 8.2.3.15 Affinittschromatographie.- 8.3 Funktionsdiagnostik bei Asthma.- 8.3.1 Grundlagen der Funktionsdiagnostik.- 8.3.2 Methoden, Gerte, Parameter, Interpretation.- 8.3.2.1 Peak Flow-Meter.- 8.3.2.2 Spirometrie.- 8.3.2.3 Pneumotachographie.- 8.3.2.4 Atemwiderstandsmessung; Unterbrechertechnik.- 8.3.2.5 Atemwiderstandsmessung; Oszilloresistometrie.- 8.3.2.6 Bestimmung der funktionellen Residualkapazitt (FRC), Heliummethode.- 8.3.2.7 Ganzkrperplethysmographie.- 8.3.2.8 Blutgasanalyse.- 8.3.3 Die Lungenfunktionsdiagnostik der unspezifischen und spezifischen inhalativen Provokationstests.- 8.3.4 Abgestufte Funktionsdiagnostik des Asthmas.- 8.3.5 Funktionsdiagnostik zur Therapie-Indikation und Therapie-Kontrolle.- 8.3.6 Funktionelle Differentialdiagnostik.- 8.3.7 Schlufolgerungen.- 8.4 Funktionsanalytische Differentialdiagnostik bei Asthma.- 8.4.1 Differentialdiagnostische Erwgungen.- 8.4.2 Restriktive und obstruktive Ventilationsstrung.- 8.4.3 Obstruktive Ventilationsstrungen.- 8.4.3.1 Lokalisation der Obstruktion.- 8.4.3.2 Differentialdiagnose Asthma – obstructive Bronchitis – Emphysem.- 8.4.3.2.1 Emphysem.- 8.4.3.2.2 Asthma und chronische obstruktive Bronchitis.- 8.4.4 Schlufolgerungen.- 8.5 Unspezifische und spezifische Provokationstests der Atemwege.- 8.5.1 bersicht.- 8.5.2 Unspezifische Provokationstests.- 8.5.2.1 Inhalative und nicht-inhalative Testverfahren – bersicht.- 8.5.2.1.1 Inhalative Provokationstests.- 8.5.2.1.2 Belastungstests.- 8.5.2.1.3 Kaltluftprovokation.- 8.5.2.2 Probleme der Aerosolanwendung bei Provokationstests.- 8.5.2.2.1 Aerosole.- 8.5.2.2.2 Vernebler.- 8.5.2.2.3 Aerosoldosierung.- 8.5.2.2.4 Atemmanver.- 8.5.2.3 Reaktionsbeurteilung.- 8.5.2.3.1 Pathophysiologische Vernderungen.- 8.5.2.3.2 Lungenfunktionsparameter.- 8.5.2.3.3 Erfassung anderer Funktionsstrungen.- 8.5.2.3.4 Bewertungskriterien der Provokationstests.- 8.5.2.3.5 Darstellung der Befunde.- 8.5.2.4 Aussagekraft unspezifischer Provokationstests.- 8.5.3 Allergen-Provokationstests (Spezifische Provokationstests).- 8.5.3.1 Methodik.- 8.5.3.1.1 Allergene.- 8.5.3.1.2 Aerosolapplikation.- 8.5.3.2 Atemwegsreaktion auf Allergen-Provokation.- 8.5.3.3 Bewertung.- 8.5.3.4 Indikation.- 8.5.3.5 Beziehung zwischen unspezifischer Hyperreagibilitt der Atemwege, Ausfall von Allergen-Provokationstests und allergenspezifischem IgE.- 8.5.3.6 Voraussetzungen seitens des Patienten.- 8.5.4 Schlufolgerungen.- 8.6 Bronchoskopie und bronchoalveolre Lavage bei Asthma.- 8.6.1 Indikationen.- 8.6.2 Methodik.- 8.6.2.1 Bronchoskopie und BAL.- 8.6.2.2 Aufarbeitung des BAL-Materials.- 8.6.3 Nebenwirkungen.- 8.6.4 Endoskopische und bioptische Befunde bei Asthma.- 8.6.5 Ergebnisse der BAL bei Asthma.- 8.6.5.1 Zytologische Befunde.- 8.6.5.2 Zellfunktion.- 8.6.5.3 Mediatoren.- 8.6.6 Schlufolgerungen.- 9 Therapie.- 9.1 Hyposensibilisierung mit herkmmlichen und modifizierten Allergen-Extrakten.- 9.1.1 Definitionen und Historie.- 9.1.2 Wirksamkeit bei Asthma.- 9.1.3 Wirkungsmechanismen.- 9.1.4 Allergen-Extrakte.- 9.1.4.1 Wrige Extrakte.- 9.1.4.2 Depot-Extrakte.- 9.1.4.3 Modifizierte Allergene (Allergoide).- 9.1.5 Praktische Durchfhrung der Hyposensibilisierung.- 9.1.5.1 Auswahl der Allergene.- 9.1.5.2 Dosierung und Dauer der Therapie.- 9.1.6 Schlufolgerungen: Stellenwert der Hyposensibilisierung im Rahmen der antiasthmatischen Dauertherapie.- 9.2 Medikamentse Therapie.- 9.2.1 Grundzge der Therapie.- 9.2.2 Therapieziele.- 9.2.3 Bronchodilatierende und prophylaktische (antibronchokonstriktorische, antiinflammatorische) Eigenschaften der Antiasthmatika.- 9.2.4 Wirkungen und Nebenwirkungen der Antiasthmatika.- 9.2.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (= ?2-Sympathikomimetika).- 9.2.4.1.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.1.2 Wirkungsmechanismus auf zellulrer und molekularer Ebene.- 9.2.4.1.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.1.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.1.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.2 Theophyllin.- 9.2.4.2.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.2.2 Wirkungsmechanismus auf zellulrer und molekularer Ebene.- 9.2.4.2.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.2.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.2.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika, Muskarinantagonisten).- 9.2.4.3.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.3.2 Wirkungsmechanismus auf zellulrer und molekularer Ebene.- 9.2.4.3.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.3.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.4 Weitere Substanzen mit potentieller bronchodilatierender Wirkung.- 9.2.4.4.1 Calcium.- 9.2.4.4.2 Calciumantagonisten.- 9.2.4.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 9.2.4.4.4 Neuropeptide.- 9.2.4.4.5 Coffein.- 9.2.4.5 Mediatorantagonisten.- 9.2.4.5.1 Histamin-Rezeptor-Antagonisten.- 9.2.4.5.2 Weitere Mediatorantagonisten.- 9.2.4.6 Ketotifen.- 9.2.4.6.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.6.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.6.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.6.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.6.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.7 Cromoglicinsure, Dinatriumsalz (Dinatrium cromoglicicum, DNCG).- 9.2.4.7.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.7.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.7.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.7.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.7.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.8 Weitere nicht-steroidale antiinflammatorische Substanzen (Prophylaktika).- 9.2.4.9 Nedocromil-Natrium.- 9.2.4.10 Glukokortikosteroide.- 9.2.4.10.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.10.2 Zellulre und molekulare Wirkungsmechanismen.- 9.2.4.10.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.10.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.11 Weitere medikamentse Manahmen.- 9.2.4.11.1 Expektorantien.- 9.2.4.11.2 Antibiotika.- 9.2.5 Kontraindizierte Medikamente.- 9.2.6 Schlufolgerungen: medikamentse Stufentherapie (Dauertherapie, schwerer Asthmaanfall).- 9.3 Besonderheiten der medikamentsen Therapie im Kindes- und Jugendlichenalter.- 9.3.1 Ziel der Therapie.- 9.3.2 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.3.2.1 Akuttherapie.- 9.3.2.2 Dauertherapie.- 9.3.2.3 Nebenwirkungen.- 9.3.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.3.3.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.3.2 Nebenwirkungen.- 9.3.4 Theophyllin.- 9.3.4.1 Akuttherapie.- 9.3.4.2 Dauertherapie.- 9.3.4.3 Nebenwirkungen.- 9.3.5 Cromoglicinsure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.3.6 Kortikosteroide.- 9.3.6.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.6.2 Nebenwirkungen.- 9.3.7 Ketotifen.- 9.3.8 Medikamentse Stufentherapie im Kindesalter.- 9.3.9 Therapie bei Asthma durch Nahrungsmittelallergie.- 9.3.10 Schlufolgerungen.- 9.4 Indikationen und Formen der inhalativen Therapie.- 9.4.1 Grundstzliches zur Inhalationstherapie.- 9.4.2 Einflu verschiedener Mechanismen auf die Partikel-Deposition.- 9.4.3 Gerte und ihre Handhabung.- 9.4.3.1 Vorrichtungen zur Inhalation.- 9.4.3.2 Wartung der Gerte und Hygienemanahmen.- 9.4.4 Medikamente.- 9.4.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.4.4.2 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.4.4.3 Cromoglicinsure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.4.4.4 Nedocromil-Natrium.- 9.4.4.5 Kortikosteroide.- 9.4.4.6 Adrenalin.- 9.4.4.7 Expektoranzien.- 9.4.4.8 Weitere Gesichtspunkte.- 9.4.4.9 Schlufolgerungen.- 9.5 Sinnvolle Kombinationstherapie mit Monosubstanzen und Kombinationsprparaten.- 9.5.1 Indikationen zur Kombinationstherapie mit Monosubstanzen.- 9.5.2 Klinisch nachgewiesene synergistische Wirkungen von Antiasthmatika.- 9.5.3 Fixe Kombinationen.- 9.5.4 Schlufolgerungen.- 9.6 Patientenschulung – wesentlicher Bestandteil einer effektiven Asthmatherapie?.- 9.6.1 Unvernderte Asthma-Letalitt.- 9.6.2 Patientenschulung.- 9.6.3 Asthma-Behandlungs- und -Schulungsprogramm.- 9.6.3.1 Ziele der Behandlung und Schulung.- 9.6.3.2 Erste Ergebnisse.- 9.6.4 Schlufolgerungen.- 9.7 Steuerung und berwachung der Therapie bei Asthma.- 9.7.1 Therapiesteuerung – eine Aufgabe fr Arzt und Patient.- 9.7.2 Ziel der Therapie.- 9.7.3 Steuerung der Therapie durch den Arzt.- 9.7.4 Steuerung der Therapie durch den Patienten.- 9.7.5 Merkworte fr den Arzt.- 9.7.6 Merkworte fr den Patienten.- 9.7.7 Schlufolgerungen.- 9.8 Zusammenfassung und bersicht: Asthmatherapie.
