Description
L’objectif de ce travail tait de dterminer si la NO-synthase de type 2 (NOS2) constitue une stratgie thrapeutique pour le traitement du traumatisme crnien (TC). Nous avons montr que notre modle de TC par percussion de fluide chez le rat entrane, durant les trois premiers jours, une induction de la NOS2 ainsi qu’un dficit neurologique, une augmentation de la permabilit de la BHE, un oedme crbral et une lsion crbrale. Un traitement par des inhibiteurs de NOS2 conduit une rduction du dficit neurologique et de la lsion crbrale avec une large fentre thrapeutique mais n’a pas d’effet anti-oedmateux. De plus, nous avons montr que les taux plasmatiques des produits terminaux du NO (NOx) et de proline sont corrls au score neurologique et pourraient tre des marqueurs permettant d’valuer la svrit du TC. En conclusion, nous avons montr que l’inhibition de la NOS2 constituent une stratgie thrapeutique pour le traitement en phase aigu du TC avec une large fentre thrapeutique. Plasma concentrations of Arg and related amino acids following TBI: Pro as a promising biomarker of brain damage severity, 2007. Selective inhibition of iNOS reduces neurological deficit but not cerebral edema following TBI, 2006. Cortical calcium increase following TBI represents a pitfall in the evaluation of iNOS activity, 2004.
